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Scopo : La trombosi venosa dei seni CSVT nei bambini è considerata relativamente rara anche se potenzialmente fatale;negli Ospedali Pediatrici è stato riportato un incremento delle CSVT, probabilmente dovuto ad un incremento della conoscenza clinica, dei rischi legati alle cure intensive, al miglioramento dell'imaging.

Scopo dello studio è presentare la nostra casistica per delineare le caratteristiche neuroradiologiche del CSVT o di una severa riduzione del flusso secondaria a complicazione di una patologia primaria malattia rara agenesia corpo calloso meyer firenze 2, sottolineare le potenzialità ed i limiti delle tecniche neuroradiologiche, migliorare la conoscenza e l'accuratezza diagnostica del neuro radiologo.

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Materiali e Metodi : Lo studio,retrospettivo, è stato condotto presso un Ospedale Pediatrico. Sono stati arruolati 25 pazienti con Malattia rara agenesia corpo calloso meyer firenze 2 o severa riduzione del flusso dovuta ad una compressione epidurale Settembre - Giugno Le caratteristiche neuroradiologiche MRI-MRV, CT-CTAl'esordio clinico ed il follow-up sono stati analizzati per identificare la chiave diagnostica per ciascuna tecnica sulla base delle condizioni cliniche.

Risultati : Vengono riportati i diversi quadri neuroradiologici corrispondenti alle diverse eziopatogenesi che si sono riscontrate associate a CSVT. Di ciascuna metodica vengono evidenziati vantaggi e read more in funzione dell'età del Paziente e della patogenesi della trombosi. È quindi importante conoscere la moltitudine di fattori di rischio acquisiti propri di ogni età, le diverse presentazioni clinico radiogiche e le migliori tecniche per identificare e definire le CSVT in ogni specifica situazione.

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Per ciascuna metodica, attraverso la presentazione di esempi, vengono evidenziati i vantaggi ed i pitfalls in relazione della presentazione clinica. Purpose : Cerebral sinovenous thrombosis CSVT in children is considered relatively rare but a potentially life-threatening condition; in Children's Hospitals CH an increasing of CSVT is reported,likely due to an increase of clinical awareness,of risks related to intensive care, longer survival to primary disease, imaging improvement.

Early symptoms are often not specific, neuroimaging can be request without a clinical suspect of CSVT; an early diagnosis and treatment are important for decreasing the morbidity and mortality.

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Materials and Methods : The study, retrospective, was conducted in a Children's Hospital and 25 patients with CVST or with a severe flow impairment secondary to an epidural compression were enrolled Semptember — June Results : We reported the neuroradiological findings corresponding to the different etiopathogenesis associated to CSVT.

Potential and limits of each diagnostic tool were highlighted according to patient's age and pathogenesis of thrombosis.

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Conclusions : In childhood, CVST diagnosis without inherited thrombophilia could be delayed or missing. Therefore, it is important to know the myriad of acquired risk factors for each ages,the different clinical and radiological presentations and the best modality to identify and define the CSVT in every specific situation.

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For each diagnostic tool, through the presentations of examples, advantages and pitfalls according to clinical presentation are highlighted. Scopo del lavoro : Illustrare mediante una revisione click letteratura, i difetti di ossificazione del cranio in particolare delle ossa parietali, identificarne i criteri di diagnosi differenziale, le modificazioni encefaliche relate malattia rara agenesia corpo calloso meyer firenze 2 particolare riferimento alle anomalie del distretto venoso, al loro sviluppo embriologico ed alle condizioni patologiche ad esse associate.

La madre e la sorella, esaminate, non presentano alla palpazione del cranio apparenti difetti ossei. Gli esami emato-chimici evidenziano una carenza di Vitamina D 6. La RM encefalo non identifica modificazioni del tessuto nervoso encefalico sottostanti il difetto osseo, delle meningi e del profilo corticale. L' angio RM del distretto venoso mostra decorso verticalizzato del seno retto con presenza di struttura venosa anomala compatibile con seno falcino rudimentale.

Discussione : I foramina parietalia permagna FPP sono causati da un difetto di ossificazione malattia rara agenesia corpo calloso meyer firenze 2 dell' osso parietale, ossificazione normalmente completa al V mese di gestazione.

Pertanto il cranio bifido ed i FPP sono espressione clinica, età dipendente, di un medesimo difetto di ossificazione.

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Frequentemente è presente una positività famigliare potendo essere ereditati come tratto autosomico dominante a penetranza incompleta ed essere associati a mutazioni dei geni MSX2 o ALX4. Persistenza del seno falcino, malformazioni del seno retto, anomalie della girazione corticale sono riportati in letteratura come anomalie associate.

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Il seno falcino è una struttura venosa localizzata nel contesto della falce cerebrale; malattia rara agenesia corpo calloso meyer firenze 2 trova nel feto e normalmente regredisce prima della nascita; si considera originare dalle vene del plesso sagittale. La sua persistenza è frequentemente associata a condizioni patologiche come malformazioni della vena di Galeno, artero-venose, cranio bifido, agenesia del corpo calloso, malformazione di Chari II, assenza del tentorio, encefalocele occipitale e forami parietali prominenti.

Introduction : Purpouse https://mebel-dvk.shop/opinion/2019-12-24.php the work is to expose the defects of parietal bone ossificationidentify the criteria for differential diagnosis and the brain changes related to the condition, with particular attention to the venous developmental anomalies and the pathological features associated.

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Case report : A 4 years old girl, with neonatal diagnosis of enlarged anterior and posterior fontanelle, presented to the pediatric department for an episode of loss of consciousness.

No defects of parietal skull were found at the girl's mother and sister examination.

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malattia rara agenesia corpo calloso meyer firenze 2 A Vitamin D deficienty was detected by biochemical bood tests. Brain MRI didn't show anomaly of the brain tissue, meningeal layers and cortical mantle. MR venous angiography detected a vertical embryonic positioning straight sinus and a persistent rudimental falcine sinus. Discussion : The condition called foramina parietalia permagna FPP is usually asintomatic and caused by a insufficient intramembanous ossification around the parietal notch that is normally obliterated in the fifth month of normal fetal development.

In the new-born this condition may present as a persistently enlarged posterior fontanelle caused by a single large central bone defect, termed cranium bifidum.

During read more first few years of life as calvarial growth continues, cranium bifidum tends to resolve into two distinct, large parietal foramina.

It may be summed up that the cranium bifidum and the enlarged parietal foramina malattia rara agenesia corpo calloso meyer firenze 2 age dependant variable expression of the same trait. Most people with EPF have a positive family history as the condition is inherited in an autosomal dominant fashion with high, but incomplete penetrance.

Meningeal, cortical, vascular malformation of the straight sinus and persistent falcine sinus have also been reported to accompany these ossification defects. The falcine sinus is a normal intrauterine venous structure located between dural leaves of the falx cerebry. The falcine sinus is considered to develop from the sagittal plexus of vein and usually disappears before birth.

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The most common anomalies reported, associated with a persistent falcine sinus malattia rara agenesia corpo calloso meyer firenze 2 vein of Galen malformation, bifid cranium, arterio-venous malformation, corpus callosum agenesis, Chiari II malformation, absent tentorium, occipital encephalocele and prominent parietal foramina.

The link of central nervous system CNS disorders associated with antibodies against cell surface or synaptic proteins has radically malattia rara agenesia corpo calloso meyer firenze 2 concepts about CNS autoimmunity. While classical paraneoplastic syndromes related to intracellular antigens tend to affect older individuals, almost always associate with cancer, and show limited response to treatment, some of the disorders related to cell surface antigens can occur with or without cancer, affect children and young adults, and respond to treatment.

Because most of the novel cell surface antigens are proteins and receptors involved in synaptic transmission, plasticity, and neuronal excitability, immune-mediated dysfunction of these proteins malattia rara agenesia corpo calloso meyer firenze 2 in prominent neuropsychiatric symptoms, including catatonia, psychosis, seizures, and movement disorders.

One of the most frequent and best characterized autoimmune encephalitis is anti-NMDA receptor encephalitis. It usually develops with a sequential presentation of symptoms, including prodromal symptoms headache, fever followed by behavioral changes, psychosis, catatonia, decreased level of consciousness, click, and autonomic instability which may require ventilatory support. The first presenting symptom varies between children and adults.

While delusions, hallucinations, bizarre behavior, and psychosis are frequent early symptoms in adults, abnormal movements, seizures, and focal or sensory deficits are the most common presenting symptoms in children. Movement disorders in children with anti-NMDAR encephalitis are variable: chorea, stereotypic movements, ataxia, limb dystonia, limb myorhythmia, oromandibular dystonia, facial myorhythmia, blepharospasm, opisthotonus, athetosis, and tremor may occur.

First line of immunotherapies are represented by corticosteroids, IVIg, or plasma exchange. Rituximab and cyclophosphamide may be effective when first line had failed.

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As mentioned, limbic encephalitis associated with autoantibodies is more common than previously thought, is not always associated with cancer, and is potentially treatable in a substantial number of patients. Seizures, memory loss, and abnormal involuntary movements are common features of anti-LGI1 limbic encephalitis previously attributed to voltage gated potassium channel antibodies VGKC-ab.

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Interestingly, it has been demonstrated that the abnormal myoclonic-like or spasm-like movements that are commonly seen in anti-GLI1 limbic encephalitis represent indeed tonic seizures and not an extrapyramidal movement disorder.

The appropriate diagnosis is crucial to allow proper treatment with antiepileptic medications in addition of immunomodulation.

Type I interferonopathies are a recently described set of inborn errors of immunity characterized by an upregulation of type I interferon.

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The best known form is Aicardi—Goutières syndrome AGS that is a genetically determined disorder, mainly affecting the brain and the skin, characterized by the inappropriate induction of a type I interferon-mediated immune response. In the most severe cases, neurological impairment manifests as early onset progressive microcephaly, spasticity, and psychomotor retardation.

This form of the disease mimics the sequelae of congenital acquired infection. The later onset presentation of AGS occur after several months of normal development.

In addition malattia rara agenesia corpo calloso meyer firenze 2 symptoms in the early stages of the disease such as irritability, feeding and sleeping difficulties, unexplained fevers, chilblain-like skin lesions on the fingers, toes and ears are useful diagnostic features.

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Typical neuroradiological features include intracranial calcification, white matter changes, and atrophy. Treatment of AGS is currently only symptomatic. However, studies aiming to clarify the mechanisms underlying the pathogenesis of AGS could lead to the development of new therapeutic strategies, such as drugs targeting the cells responsible for the production of cytokines, or blocking INF-alpha activity directly.

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Toxin-induced neurological disorders may be caused either by chemicals or neurotoxins produced by different organisms such as Clostidium tetani and botulinum, Staphylococcus aureus and Streptococcus. Signs of CNS involvement may be consistent with vasculitis and encephalitis.

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Clinical and instrumental findings will be reviewed as a preliminary introduction to the talks aimed of describing the neuroimaging features of these disorders. The so-called "Interferonopathies" are disorders associated with an upregulation of type I interferon IFN-Iwhich is integral to human antiviral immunity. However, inappropriate stimulation or defective negative regulation of this system can lead to inflammatory disease.

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Aicardi-Goutières syndrome AGS is a genetic immune-mediated disorder. Click the first descriptions of the disease, neuroradiological features - brain calcification, leukoencephalopathy and cerebral atrophy — and raised concentrations of IFN-I in CSF and serum have been the classic hallmark of the disease and have suggested the diagnosis of AGS in the majority of cases. Interestingly, the neuroradiological pattern mimicking that of congenital infections suggested the probable role of an immune and inflammatory response in the pathogenesis of AGS.

This suggestion was confirmed by malattia rara agenesia corpo calloso meyer firenze 2 discovery that the causal genes for AGS are all involved in the acid nucleic reparation process and, therefore, when mutated, they may trigger a reaction similar to that against a viral infection.

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An update in the neuroradiological characterization of AGS performed on a sample of genetically confirmed patients will be presented. Besides the classic neuroradiological picture, new patterns and findings testify the expanding phenotype of AGS.

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Consequently, differential diagnosis is also expanded. The high variability of neuroradiological findings in AGS reflects the complexity of the pathogenesis of the disorder, that still remains to be fully elucidated. Interestingly, Aicardi-Goutières syndrome shows overlap with systemic lupus erythematosus. SLE at both clinical and pathological levels. IFN-I was demonstrated to be involved to the malattia rara agenesia corpo calloso meyer firenze 2 of this prototype systemic autoimmune here many of the immunologic and pathologic features of SLE are a consequence of a persistent self-directed immune reaction driven by IFN-I and mimicking a sustained antivirus response.

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Encephalities in children and adolescents are associated with a high rate of morbidity and mortality so clinicians have to face difficult diagnostic and therapeutic challenges. The Autoimmune-mediated Encephalopaties AME are an increasingly common group of disorders caused by inflammation of the CNS that is initially incited by the interaction of autoantibodies in the CSF or serum with specific neuronal antigens.

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The major challenge is the differential diagnosis with other neurological condition that may present with similar symptoms amnesia, confusion, seizures, psychiatric features, movement disorders such as toxic exposures, or acute traumatic and ischemic injury primary neurodegenerative disorders; indolent infections such as JC, HIV, or other viruses.

The purpose of the MR imaging in patients presenting with subacute encephalopathy is to exclude structural brain lesions including neoplastic disease, traumatic or spontaneous intracranial hemorrhage, malattia rara agenesia corpo calloso meyer firenze 2 collections, malattia rara agenesia corpo calloso meyer firenze 2 ischemic disease.

MRI is also useful in identifying and characterizing abnormalities in brain signal intensity or morphology that could reflect an autoimmune or other encephalopathies. CIS occurs in childhood more often than ADEM and in several cases patients have one or more asymptomatic brain lesions.

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The correct diagnosis of the disease is advisable since several new potential therapeutic approaches have resulted from recent insights in NMO pathogenesis, so neuroimaging should lead the differential diagnosis with other autoimmune-mediated inflammatory CNS diseases.

The clinical phenotypes associated with these conditions are increasingly recognized but some patients are negative for the available antibody tests.

Children with VGKC-complex antibodies presents either with limbic encephalitis and prolonged seizures, or with a less specific encephalopathy syndrome with varying degrees of seizures and psychiatric features.

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